Vai trò của các liệu pháp cứu hộ trong điều trị ARDS nặng

Tóm tắt

ARDS được đặc trưng bởi phù phổi không do tim với các hình mờ trên X quang ngực hai bên và tình trạng giảm oxy máu khó điều trị bằng liệu pháp oxy. Đây là nguyên nhân phổ biến khiến bệnh nhân phải nhập viện ICU do suy hô hấp do thiếu oxy cần thở máy. Corticosteroid không được khuyến cáo ở bệnh nhân ARDS. Các liệu pháp cứu hộ làm giảm tình trạng thiếu oxy ở những bệnh nhân không thể duy trì mức oxy hợp lý: các thao tác huy động, tư thế nằm sấp, hít oxit nitric, thông khí dao động tần số cao và oxygen hóa qua màng ngoài cơ thể giúp cải thiện quá trình oxygen hóa, nhưng tác động của chúng đối với tỷ lệ tử vong vẫn chưa được chứng minh. Quản lý dịch truyền hạn chế dường như là một chiến lược thuận lợi mà không làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong trong 60 ngày. Các nghiên cứu trong tương lai là cần thiết để làm rõ hiệu quả của các liệu pháp này đối với kết quả ở những bệnh nhân mắc ARDS nặng.

Giới thiệu

ARDS là một tình trạng đe dọa tính mạng, là biến chứng của nhiều loại bệnh hiểm nghèo, bao gồm nhiễm trùng huyết, viêm phổi, viêm tụy và chấn thương.1 Nó được đặc trưng bởi tình trạng viêm phổi dữ dội, vi xẹp phổi tiến triển, tổn thương phế nang lan tỏa, tăng tính thấm mạch máu phổi, tăng trọng lượng phổi và mất mô thông khí.2 ARDS có liên quan về mặt lâm sàng với tình trạng thiếu oxy nghiêm trọng, không đồng bộ giữa bệnh nhân và máy thở, và khả năng cao bị chấn thương khí áp (barotrauma) và tổn thương phổi do máy thở (VILI, ventilator-induced lung injury).3

ARDS lần đầu tiên được mô tả cách đây 50 năm bởi Ashbaugh và Petty4 trong một loạt trường hợp gồm 12 bệnh nhân có chung đặc điểm là thở nhanh và thiếu oxy kéo dài bất thường, hình mờ trên phim X quang ngực và độ giãn nở phổi kém, mặc dù có các nguyên nhân cơ bản khác nhau. Năm 1994, Hội nghị Đồng thuận Hoa Kỳ và Châu Âu đã đề xuất một định nghĩa mới về ARDS được chấp nhận trên toàn cầu.5 Vào năm 2012, định nghĩa này đã được sửa đổi bởi một hội đồng chuyên gia quốc tế và hiện được gọi là định nghĩa Berlin về ARDS (Bảng 1).6 Một nghiên cứu quan sát lớn gần đây 7đã báo cáo tỷ lệ mắc ARDS là 10,4% trong tất cả các trường hợp nhập viện ICU và 23,4% trong số tất cả các đối tượng được thở máy. ARDS dường như không được công nhận, điều trị đúng mức và có liên quan đến tỷ lệ tử vong đặc biệt cao là 46,1% đối với bệnh nhân mắc ARDS nặng.

Mục tiêu chính của điều trị ARDS là đảm bảo trao đổi khí đầy đủ đồng thời giảm thiểu nguy cơ VILI. Cho đến nay, điều trị chủ yếu là hỗ trợ và thở máy vẫn là nền tảng. Một số bệnh nhân không thể duy trì oxy đầy đủ mặc dù được hỗ trợ bằng thở máy thông thường và tình trạng thiếu oxy kháng trị đe dọa tính mạng có thể xảy ra.

Xem đầy đủ tại đây: https://nhathuocngocanh.com/vai-tro-cua-cac-lieu-phap-cuu-ho-trong-dieu-tri-ards-nang/

Dị vật đường thở: Biểu hiện lâm sàng, Chẩn đoán và Điều trị

GIỚI THIỆU

Hít dị vật khí quản-phế quản (FBA) là tình trạng đe dọa tính mạng do tắc nghẽn đường thở, giảm thông khí và khả năng cung cấp oxy. Dị vật đường thở ở trẻ em có thể nghi ngờ khi có tiền sử nghẹt thở do người lớn chứng kiến (hội chứng xâm nhập). Ngược lại, biểu hiện lâm sàng của FBA không được chứng kiến có thể khó phát hiện và chẩn đoán cần xem xét cẩn thận bệnh sử, đánh giá lâm sàng, và chỉ định hợp lý việc chụp x-quang và nội soi phế quản.

DỊCH TỄ HỌC

FBA là nguyên nhân thường gặp gây bệnh tật và tử vong ở trẻ em, đặc biệt là ở những trẻ dưới 2 tuổi. Từ năm 2001 đến 2016, có tổng cộng 305.814 ca thương tích không gây tử vong do nghẹn ở trẻ em từ 0 đến 19 tuổi ở Hoa Kỳ. Trẻ em dưới 5 tuổi chiếm 73% số ca thương tích không gây tử vong, và 75% số ca tử vong do nghẹt thở.

Các loại dị vật thường được hít vào ở trẻ em bao gồm đậu phộng (36 đến 55% tổng số ca dị vật ở xã hội Phương Tây), các loại dị vật khác (đặc biệt là dưa hấu ở các nước Trung Đông), bỏng ngô, hạt thức ăn, các mảnh vỡ đồ chơi. Đồ trang sức, tiếp đó là tiền xu, là những sản phẩm tiêu dùng thường gặp nhất gây hít sặc, với tỉ lệ 30% và 10% tương ứng trong một nghiên cứu.

Xem đầy đủ tại đây: https://nhathuocngocanh.com/di-vat-duong-tho-bieu-hien-lam-sang-chan-doan-va-dieu-tri/

CÁC HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN BỆNH PHỔI DO KÝ SINH TRÙNG

Bệnh nang sán dây

Bệnh nang sán do ấu trùng sán dây Echinococcus gây bệnh. Vật chủ xác định của loại sán này là động vật họ chó. Hầu hết các trường hợp sán gây

bệnh là do Echinococcus granulosus, loại sán có phân bố toàn thế giới. Mặc dù hầu hết các tổn thương nang hình thành ở gan, nhưng có 20 – 30% các trường hợp hình thành nang ở phổi. Chó là vật chủ chính của E. granulosus. Sán trưởng thành có chứa trong ruột của chó. Trứng từ ruột chó theo phân ra ngoài, có thể kéo dài trong nhiều tuần và gây nhiễm qua nguồn thức ăn của các vật chủ trung gian như cừu, gia súc, ngựa. Người cũng có thể là vật chủ trung gian tình cờ khi ăn thực phẩm có chứa trứng sán. Trứng sán vào đường tiêu hóa nở thành ấu trùng và di chuyển từ ruột qua đường tuần hoàn tới phổi, gan và phát triển thành các nang sán trong thời gian dài từ nhiều tháng tới nhiều năm. Cũng có thể nang sán phổi hình thành sau khi vỡ nang sán ở gan gây nhiễm phổi qua cơ hoành.

Xem đầy đủ tại đây: https://nhathuocngocanh.com/cac-huong-dan-chan-doan-benh-phoi-do-ky-sinh-trung/

Cài đặt và theo dõi thông khí cơ học trong ECMO tĩnh mạch

Giới thiệu

Ở những bệnh nhân mắc hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS), thở máy có thể gây ra tổn thương phổi do máy thở (VILI) thông qua nhiều cơ chế, bao gồm chấn thương thể tích (volutrauma), chấn thương khí áp (barotrauma), chấn thương xẹp phổi (atelectrauma), chấn thương cơ (myotrauma) và chấn thương sinh học (biotrauma) [1]. Ở các dạng ARDS nghiêm trọng nhất, phổi bé càng nhỏ thì khả năng thông khí không an toàn càng cao mặc dù hạn chế về thể tích và áp lực thở máy. Để hạn chế hơn nữa năng lượng truyền đến phổi bằng máy thở cơ học, thông khí “bảo vệ toàn bộ phổi” làm giảm thể tích khí lưu thông (≤ 4 ml/kg), nhịp thở (< 20 lần/phút) và đường thở (áp lực bình nguyên < 25 cmH2O và áp lực đẩy ≤ 15 cmH2O) đã được đề xuất [2]. Tuy nhiên, chiến lược này có thể dẫn đến nhiễm toan hô hấp nghiêm trọng nếu không có sự trao đổi khí ngoài cơ thể bằng các thiết bị hỗ trợ sự sống ngoài cơ thể (ECLS, extracorporeal life support). Oxygen hóa qua màng ngoài cơ thể tĩnh mạch-tĩnh mạch (VV-ECMO, Venovenous extracorporeal membrane oxygenation) là một dạng ECLS cung cấp oxygen hóa máu ngoài cơ thể đầy đủ và loại bỏ carbon dioxide, có thể thay thế chức năng phổi. VV-ECMO cho phép giảm đáng kể thể tích khí lưu thông, nhịp thở, áp lực bình nguyên và áp lực đẩy [3, 4]. Nó có liên quan đến lợi ích sống sót trong các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT, randomized controlled trials) và phân tích tổng hợp [3, 4, 5, 6]. Tuy nhiên, cài đặt thông khí cơ học tối ưu trên ECMO vẫn còn đang được tranh luận. Trong bài đánh giá tường thuật này, chúng tôi tóm tắt kiến thức, cơ sở lý luận và bằng chứng hiện tại về quản lý và theo dõi thở máy ở bệnh nhân dùng VV-ECMO cho ARDS nặng. Chúng tôi cũng sẽ thảo luận về chương trình nghiên cứu trong lĩnh vực này.

Quan điểm lịch sử

Chiến lược thông khí trong các thử nghiệm ECMO Landmark

Có rất ít dữ liệu liên quan đến cài đặt thông khí cơ học tối ưu trong ECLS (Bảng 1). Do đó, các khuyến nghị hiện tại dựa trên ý kiến chuyên gia [7] và kết quả của rất ít thử nghiệm mang tính bước ngoặt [3, 4]. Khái niệm nghỉ ngơi phổi trong ECLS lần đầu tiên được đề xuất bởi Gattinoni et al. trong một loạt không kiểm soát [8], trong đó bệnh nhân ARDS được thở máy với áp lực hít vào cao nhất giới hạn dưới 35–45 cmH2O, tần số hô hấp thấp (< 5/phút) và áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) đặt thành 15–25 cmH2O. Trong thử nghiệm CESAR [4], bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên để được quản lý thông thường tại trung tâm của họ (90 bệnh nhân) hoặc được giới thiệu để xem xét sử dụng ECMO tại trung tâm ECMO (90 bệnh nhân), nơi chiến lược “nghỉ ngơi phổi” được áp dụng trong ECMO (chế độ kiểm soát áp lực, áp lực hít vào tối đa giới hạn ở 20–25 cmH2O, PEEP 10–15 cmH2O, nhịp thở 10/phút và tỷ lệ oxy hít vào [FiO2] 0,3). Mặc dù tỷ lệ tử vong hoặc tàn tật nghiêm trọng thấp hơn sau 6 tháng ở nhóm ECMO, nghiên cứu đã bị chỉ trích vì một số hạn chế về phương pháp. Cụ thể, chỉ 75% bệnh nhân được giới thiệu nhận được ECMO và thở máy bảo vệ chỉ được áp dụng ở 70% trong nhóm đối chứng. Trong thử nghiệm EOLIA [3], bệnh nhân mắc ARDS nặng được chỉ định ngẫu nhiên để nhận VV-ECMO ngay lập tức hoặc thở máy bảo vệ thông thường. Thông khí siêu bảo vệ được cung cấp cho nhóm ECMO bằng chế độ kiểm soát có hỗ trợ (thể tích khí lưu thông giảm để đạt được áp lực bình nguyên ≤ 24 cmH2O, PEEP ≥ 10 cmH2O, nhịp thở 10 đến 30 chu kỳ/phút và FiO2 0,3) hoặc bằng thông khí giải phóng áp lực đường thở (APRV; áp lực cao ≤ 24 cmH2O, PEEP ≥ 10 cmH2O, tỷ lệ thời gian hít vào và thở ra 1:2 và FiO2 0,3). Trong những giờ sau khi phân ngẫu nhiên, bệnh nhân ECMO đã giảm đáng kể thể tích khí lưu thông (6,0 ± 1,3 so với 3,5 ± 1,0 ml/kg), áp lực bình nguyên (30 ± 6 so với 24 ± 3 cmH2O), áp lực đẩy (18 ± 7 so với 13 ± 2 cmH2O), nhịp thở (30 ± 5 so với 23 ± 2 nhịp thở/phút), trong khi PEEP (12 ± 4 so với 11 ± 3 cmH2O) vẫn không thay đổi. Tỷ lệ tử vong ở nhóm ECMO thấp hơn (35% so với 46%) mặc dù sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p = 0,07).

Xem đầy đủ tại đây: https://nhathuocngocanh.com/cai-dat-va-theo-doi-thong-khi-co-hoc-trong-ecmo-tinh-mach/

Những phát triển mới trong xử trí hô hấp ở trẻ sơ sinh

Tóm tắt

Hội chứng suy hô hấp (RDS) là nguyên nhân chính gây suy hô hấp ở trẻ non tháng do phổi chưa trưởng thành và thiếu hụt surfactant. Mặc dù các khái niệm và phương pháp xử trí các vấn đề về hô hấp ở trẻ sơ sinh đã thay đổi liên tục, nhưng việc xác định phương pháp điều trị hô hấp thích hợp với tổn thương phổi do thở máy và các biến chứng là cực kỳ quan trọng. Tổng quan này tóm tắt những tiến bộ của liệu pháp hô hấp sơ sinh và các chiến lược hiện có (tức là liệu pháp surfactant ngoại sinh, thông khí không xâm lấn và các chế độ thông khí khác nhau), tập trung vào xử trí RDS.

Giới thiệu

Với sự phát triển của y học sơ sinh và chăm sóc tích cực, các khái niệm và phương pháp xử trí các vấn đề về hô hấp ở trẻ sơ sinh đã liên tục thay đổi. Hội chứng suy hô hấp (RDS, Respiratory distress syndrome) là nguyên nhân chính gây suy hô hấp ở trẻ non tháng do phổi chưa trưởng thành và thiếu hụt surfactant. Các khía cạnh quan trọng như liệu pháp surfactant ngoại sinh, sử dụng thông khí không xâm lấn và các chế độ thông khí khác nhau để tránh đặt nội khí quản, tổn thương phổi do thông khí và các bệnh đi kèm đã dẫn đến sự quan tâm ngày càng tăng đối với RDS. Đánh giá này tóm tắt những tiến bộ và chiến lược có sẵn cho liệu pháp hô hấp ở trẻ sơ sinh, tập trung vào việc xử trí RDS.

Sử dụng surfactant ngoại sinh

Vì sự thiếu hụt surfactant là một yếu tố đã được thiết lập rõ ràng liên quan đến RDS ở trẻ non tháng, nên việc sử dụng surfactant giúp cải thiện quá trình trao đổi khí ở phổi, giảm nhu cầu thở máy và giảm nguy cơ loạn sản phế quản phổi (BPD, bronchopulmonary dysplasia).1 Phương pháp cung cấp surfactant ngoại sinh đã phát triển từ việc sử dụng một lượng lớn surfactant trong quá trình thở máy qua nội khí quản đến quy trình INtubateSURfactant-Extubate (INSURE). Quy trình INSURE bao gồm đặt nội khí quản, sau đó sử dụng surfactant, rút ống nội khí quản sớm và hỗ trợ đường thở áp lực dương liên tục (CPAP, continuous positive airway pressure). Mặc dù INSURE có thể giúp giảm thiểu các biến chứng liên quan đến thở máy, nhưng tỷ lệ thành công của nó không cao lắm. INSURE đã thành công ở khoảng 30% trẻ sinh non dưới 32 tuần tuổi thai, trong khi những trẻ INSURE thất bại cần thời gian thở máy hoặc đặt lại ống nội khí quản lâu hơn.2 Thuốc an thần là cần thiết trong quá trình INSURE và việc đặt ống nội khí quản có thể gây đau, căng thẳng hoặc các biến chứng về huyết động. Một đánh giá hệ thống đã báo cáo rằng sự thất bại của INSURE có liên quan đến cân nặng khi sinh cực kỳ thấp, tuổi thai nhỏ và RDS nghiêm trọng.3

Sử dụng surfactant ít xâm lấn (LISA, Less invasive surfactant administration), còn được gọi là sử dụng surfactant xâm lấn tối thiểu, nhằm mục đích đưa một lượng surfactant thích hợp vào khí quản thông qua một ống thông có đường kính nhỏ được đặt qua đường miệng hoặc mũi bên ngoài dây thanh âm. LISA cho phép trẻ sơ sinh thở một cách tự nhiên trong quá trình cung cấp surfactant. Hỗ trợ hô hấp sớm bằng CPAP và sử dụng surfactant cứu hộ bằng LISA được khuyến nghị để trẻ sinh non có nguy cơ mắc RDS còn tự thở. Một phân tích tổng hợp trước đây đã báo cáo rằng trẻ sơ sinh được điều trị bằng LISA có tỷ lệ mắc bệnh BPD thấp hơn, giảm nhu cầu và thời gian hỗ trợ hô hấp cũng như tỷ lệ thất bại CPAP thấp hơn khi so sánh với các phương pháp cung cấp surfactant khác.4,5 LISA cũng liên quan đến việc giảm thời gian nằm viện, giảm thời gian bổ sung oxy, giảm tỷ lệ mắc các bệnh sơ sinh phổ biến khác, chẳng hạn như xuất huyết não thất và tỷ lệ can thiệp đối với bệnh võng mạc ở trẻ sinh non thấp hơn.6 Trong một nghiên cứu với thời gian theo dõi 2 năm, LISA cho thấy không có tác động tiêu cực đáng kể nào đối với chiều dài cơ thể, trọng lượng cơ thể và sự phát triển thần kinh của trẻ sinh non.7 Mặc dù những phát hiện này hỗ trợ tính khả thi và an toàn của LISA, một số tác dụng phụ có liên quan của LISA đã được báo cáo, bao gồm trào ngược surfactant khí quản, nhịp tim chậm, thiếu oxy, cần đặt nội khí quản, lắng đọng surfactant một bên và chảy máu niêm mạc.8 Thất bại của LISA có thể liên quan đến tuổi thai thấp hơn và mức độ non của phổi.6

Xem đầy đủ tại đây: https://nhathuocngocanh.com/nhung-phat-trien-moi-trong-xu-tri-ho-hap-o-tre-so-sinh/

Các khái niệm cơ bản về thở máy ở trẻ sơ sinh

Phần 1

Tóm tắt

Thở máy có khả năng cứu sống bệnh nhân sơ sinh bị suy hô hấp. Mục đích chính của thông khí cơ học là đảm bảo trao đổi khí đầy đủ, bao gồm cung cấp đủ oxy và đủ thông khí để thải trừ CO2. Khả năng đo và cung cấp các lưu lượng nhỏ và thể tích khí lưu thông đã cho phép phát triển các chế độ thông khí cơ học được hỗ trợ rất tinh vi cho hầu hết trẻ sơ sinh chưa trưởng thành, chẳng hạn như thông khí nhắm mục tiêu theo thể tích, ngày càng được nhiều bác sĩ lâm sàng sử dụng. Sử dụng máy thở cần có hiểu biết cơ bản về sinh lý hô hấp và sinh lý bệnh của bệnh dẫn đến suy hô hấp. Hiểu về cơ học phổi, lực đàn hồi và sức cản (độ giãn nở và sức cản), và ảnh hưởng của nó đến hằng số thời gian hít vào và thở ra, và các cơ chế trao đổi khí là cần thiết để chọn chế độ thông khí tốt nhất và cài đặt máy thở phù hợp để giảm thiểu tổn thương phổi. Xem xét sinh lý bệnh của bệnh cho phép tiếp cận dựa trên sinh lý học và áp dụng các khái niệm này trong thực hành hàng ngày để đưa ra quyết định liên quan đến việc sử dụng các chế độ và cài đặt thông khí cơ học, với mục đích cuối cùng là cung cấp trao đổi khí đầy đủ và giảm thiểu tổn thương phổi.

Giới thiệu

Thông khí cơ học là một biện pháp can thiệp cứu sống đặc biệt cho trẻ sơ sinh bị bệnh suy hô hấp. Tuy nhiên, tổn thương phổi do thở máy (VILI, ventilator-induced lung injury) góp phần gây ra bệnh tật và tử vong đáng kể ở trẻ sơ sinh. Sinh lý bệnh của tổn thương phổi do thở máy là đa yếu tố. Mục tiêu của thở máy là cung cấp oxy cho em bé và loại bỏ carbon dioxide, đồng thời cố gắng giảm thiểu tổn thương cho phổi. Trước đây, thông khí áp lực dương là phương pháp thông khí được sử dụng phổ biến nhất ở trẻ sơ sinh [1].

Thông khí nhắm mục tiêu theo thể tích đã trở thành phương thức thông khí được lựa chọn ở trẻ sơ sinh trong thập kỷ qua bằng cách đo một lượng nhỏ khí được phân phối bằng công nghệ tiên tiến. Hơn nữa, những tiến bộ trong công nghệ máy thở đã dẫn đến sự phát triển của một số chế độ thông khí cố gắng làm cho việc thở máy nhẹ nhàng hơn và sinh lý hơn đối với trẻ sơ sinh thở tự nhiên nhằm giảm tổn thương phổi. Trong phần đầu tiên của hai bài đánh giá, chúng ta sẽ thảo luận về các cơ chế cơ bản của sinh lý thông khí sơ sinh bao gồm các cơ chế vận chuyển khí cơ bản trong thông khí cơ học xâm lấn sơ sinh, khoảng chết sinh lý, oxygen hóa, thông khí và tưới máu, sức cản nhớt và sức cản đường thở, sức căng bề mặt, công thở, hằng số thời gian và độ giãn nở (tĩnh và động) của hệ hô hấp.

Cơ chế cơ bản của thở máy sơ sinh

Hàng triệu phế nang tạo nên hệ hô hấp xa. Bề mặt phế nang được phân chia để cung cấp một diện tích bề mặt lớn để tạo điều kiện trao đổi khí.

Hít vào

Hít vào tự phát là một quá trình chủ động. Phổi được mở rộng trong quá trình hít vào bởi các lực được tạo ra chủ yếu bởi cơ hoành mà còn bởi các cơ liên sườn. Lực này làm cho áp lực trong màng phổi giảm và khí từ khí quyển đi vào phổi. Ở trẻ sơ sinh, ngực có hình trụ hơn so với trẻ lớn hơn hoặc người lớn, nơi nó có hình elip hơn. Các xương sườn của trẻ sơ sinh nằm ngang hơn so với xiên ở trẻ lớn hơn hoặc người lớn. Do đó, trẻ sơ sinh có ít lợi thế cơ học hơn trong việc nâng cao xương sườn để tăng thể tích trong lồng ngực khi hít vào. Ở trẻ sơ sinh, cơ hoành nằm ngang hơn và các cơ liên sườn chỉ hỗ trợ rất ít trong quá trình hít vào. Vì những lý do này, tình trạng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh làm tăng nguy cơ mỏi cơ hô hấp và hậu quả là suy hô hấp.

Liên quan đến lâm sàng: Thời gian hít vào (i-time) là khoảng 0,30-0,35 giây ở trẻ sinh non thở tự nhiên và 0,35-0,40 giây ở trẻ đủ tháng. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng trẻ sinh non thở nhanh hơn và có thể có thời gian hít vào ngắn từ 0,2-0,27 giây [2]. Tuy nhiên, điều này có thể không đủ để cung cấp đủ oxy và thông khí nếu phổi bị cứng. Thông thường, giai đoạn sơ sinh yêu cầu thời gian hít vào là 0,3-0,4 giây. Tăng i-time là một trong những biện pháp khả thi để cải thiện quá trình oxygen hóa. Hít vào trên máy thở được điều khiển bởi luồng không khí vào phổi tạo ra áp lực để mở phổi và đẩy khí (không khí hoặc oxy) vào phổi.

Xem đầy đủ tại đây: https://nhathuocngocanh.com/cac-khai-niem-co-ban-ve-tho-may-o-tre-so-sinh/

Liệu pháp oxy lưu lượng cao qua mũi (HFNC) trong cai thở máy

Giới thiệu

Thông khí cơ học là một thủ thuật phổ biến trong thực hành gây mê và hồi sức. Bắt đầu và kết thúc thở máy xâm nhập là hai giai đoạn quan trọng, cần phải đặt ống nội khí quản (đặt nội khí quản) và cai máy thành công (rút nội khí quản), tương ứng.

Mặc dù đặt nội khí quản là một thủ thuật an toàn, nhưng nó làm cho bệnh nhân đứng trước nguy cơ biến chứng, thậm chí đe dọa tính mạng, chẳng hạn như thiếu oxy nặng, rối loạn nhịp tim, suy giảm huyết động, ngừng tim và tử vong [1,2].

Tiền oxy hóa trước khi đặt nội khí quản là cơ bản để đảm bảo an toàn cho bệnh nhân, vì nó cho phép kéo dài thời gian mà không làm giảm độ bão hòa oxy trong quá trình nội soi thanh quản, đặt nội khí quản hoặc quản lý đường thở khó. Xét về mặt sinh lý học, tiền oxy hóa làm gia tăng dự trữ oxy của cơ thể thông qua quá trình khử nitơ của phổi, do đó kéo dài thời gian ngưng thở an toàn, được định nghĩa là khoảng thời gian giữa các lần bắt đầu ngưng thở và thời gian bão hòa oxy mao mạch ngoại vi đạt giá trị < 90%. Ở người lớn khỏe mạnh, tiền oxy hóa với 100% FiO2 kéo dài thời gian ngưng thở an toàn từ 1-2 phút, trong bệnh nhân thở không khí phòng, đến 8 phút [1,3]. Một quá trình tiền oxy hóa hiệu quả đặc biệt là quan trọng ở những bệnh nhân bị bệnh nặng vì một số tình trạng bệnh lý, chẳng hạn như hấp thu oxy ngoại vi cao, huyết động không ổn định và thay đổi ý thức, ảnh hưởng đến việc chuyển oxy tối ưu đến phổi và máu [4]. Vì được hiệu quả, quá trình tiền oxy hóa đòi hỏi một cách tiếp cận có phương pháp: điểm cuối của khả năng tối đa. Hiệu quả tiền oxy hóa là nồng độ oxy cuối thì thở ra là 90% hoặc nồng độ nitơ cuối thì thở ra là 5%. Tốc độ giảm độ bão hòa oxyhemoglobin trong thời gian ngưng thở phản ánh hiệu quả của nó [5].

Trong thực hành lâm sàng 3 phút là khoảng thời gian tiền oxy hóa có thể chấp nhận được đối với hầu hết bệnh nhân. Thiết bị được sử dụng nhiều nhất để tiền oxy hóa trong thực hành lâm sàng là mặt nạ không thở lại. Các thiết bị thay thế đã được đề xuất để cải thiện hiệu quả của quá trình tiền oxy hóa, đặc biệt trong trường hợp khẩn cấp và trong môi trường chăm sóc đặc biệt. Ví dụ, thông khí không xâm lấn (NIV) đã được chứng minh là vượt trội so với mặt nạ về hiệu quả tiền oxy hóa ở bệnh nhân thiếu oxy [6]. HFNC là một thiết bị gần đây hơn đã được đề xuất như một công cụ để tiền oxy hóa khi được sử dụng một mình hoặc kết hợp với NIV [7]. Sau khi tiền oxy hóa, trong giai đoạn trước khi đặt nội khí quản và trong suốt quá trình, bệnh nhân trải qua một khoảng thời gian ngưng thở (giai đoạn ngưng thở) có thể tạo ra tình trạng thiếu oxy nghiêm trọng làm tăng nguy cơ xảy ra các biến cố bất lợi [8]. Trong thời gian ngưng thở ở người lớn, tốc độ vận chuyển oxy từ phế nang vào máu trung bình là 230 mL/phút, trong khi khí carbon dioxide (CO2) vận chuyển đến phế nang từ máu tĩnh mạch chỉ là 21 mL/phút. Kết quả là ban đầu thể tích phổi giảm 209 mL/phút tạo ra chênh lệch áp lực giữa đường hô hấp trên và phế nang cho phép oxy khuếch tán thụ động nếu đường thở không bị tắc nghẽn. Trong giai đoạn ngưng thở, CO2 không thể thải ra được và áp lực riêng phần của CO2 trong động mạch (PaCO2) tăng lên 816 mmHg trong phút đầu tiên của quá trình ngưng thở, tiếp theo là tăng tuyến tính khoảng 3 mmHg/phút [5]. Sự khuếch tán oxy thụ động trong giai đoạn ngưng thở mà không thông khí chủ động, còn được gọi là oxy hóa khi ngưng thở, có thể cần thiết để mở rộng hiệu quả của quá trình tiền oxy hóa và giảm PaCO2 do rửa trôi khoảng chết. Do đó, oxy hóa ngưng thở được khuyến nghị ở những bệnh nhân có nguy cơ cao, trong khi đặt nội khí quản cấp cứu và trong dự đoán quản lý đường thở khó [1]. HFNC có thể đặc biệt hữu ích trong giai đoạn ngưng thở, ngay cả trong khi đặt nội khí quản, do đó cho phép oxy hóa máu liên tục khi mặt nạ NIV hoặc mặt nạ van túi (BVM) được sử dụng để tiền oxy hóa được tháo bỏ khi tiến hành thủ thuật [9-11]. Vì lý do này, một số nghiên cứu tập trung vào hiệu quả của HFNC đối với cả tiền oxy hóa và thông khí ngưng thở trong phòng mổ (OR) và trong phòng chăm sóc đặc biệt (ICU).

Xem đầy đủ tại đây: https://nhathuocngocanh.com/lieu-phap-oxy-luu-luong-cao-qua-mui-hfnc-trong-cai-tho-may/